京都肝胆膵外科カンファランス（京都・芝蘭会館）にて、特別講演を行いました（尾崎）。
「種々の病態下における肝再生の分子機構 -増殖・成長と傷害-」
特に脂肪肝の肝再生不全の分子機構と現在開発中の分子イメージングのお話を致しました。
夜は、京都大学の先生方と、祇園・富乃井にて鍋料理。普段、私達にはなかなか行くことのないような京都ならではの雰囲気のお店なようでしたが、皆さんと楽しく食事をし、色々と話が盛り上がりました。
月: 2015年11月
第42回日本臓器保存生物医学会学術集会 （2015.11.13）盛岡
第42回日本臓器保存生物医学会学術集会にて、以下の発表を行いました（いわて県民情報交流センター・アイーナ）。
シンポジウム（4） 臓器保存機能再生をめぐる新技術ーNational projectをめざして2015
尾崎倫孝，芳賀早苗，森田直樹，伊敏
「p62/SQSTM1 を基軸とした新たな肝臓・肝細胞保護・機能維持法の探索」
Kaikobad Irani博士が来札され講義されました！(2015-11-5)
予定されていたIowa大学医学部のKaikobad Irani博士が来札され、学部学生向けに特別講義をされました。
Regulation of Cardiac Electrical Activity by Lysine Deacetylation.
– SIRTUIN1 regulates cardiac electrical activity by deacetylating the cardiac sodium channel –
The voltage gated cardiac Na+ channel (Nav1.5), encoded by the SCN5A gene, conducts the inward depolarizing cardiac Na+ current (INa) and is vital for cardiac electrical activity. Inherited loss of function mutations in SCN5A are associated with cardiac conduction disorders. Here we show that the SIRTUIN1 lysine deacetylase (SIRT1) stimulates INa and trafficking of Nav1.5 to the plasma membrane via deacetylation of Nav1.5 on lysine 1479 (K1479). Deficiency of cardiac SIRT1 in mice induces K1479 hyperacetylation on Nav1.5, precipitates conduction abnormalities, phenocopies human cardiac arrhythmias associated with loss of function of Nav1.5, and leads to premature death. Therefore, SIRT1-dependent dynamic lysine acetylation of Nav1.5 governs INa, cardiac electrical activity, and cardiac rhythm.